Forklart: Hvordan slutte å røyke kan reversere kreftrisiko
Røyking kan forårsake mutasjoner i celler, noe som fører til kreft. Så, hvis en røyker slutter, hvor langt kommer helsen hans eller hennes?

Røyking kan forårsake mutasjoner i celler, noe som fører til kreft. Så, hvis en røyker slutter, hvor langt kommer helsen hans eller hennes? En studie publisert i tidsskriftet Nature sier å slutte kan bidra til å reversere den potensielle risikoen; det kan fylle opp celler som faktisk kan ligne på en person som aldri har røykt.
Hvordan røyking forårsaker kreft
En menneskekropp er strukturert for å bære skade, men bare for en stund. En sigarett har 60 kreftfremkallende stoffer som kan skade eller mutere DNA i menneskekroppen, og kan forårsake 1 000 til 10 000 mutasjoner per celle. Røyking forårsaker mutasjoner ganske jevnt over tid, og bygger seg gradvis opp. Jo mer du røyker, jo flere mutasjoner har du, sa Sam M Janes, professor i thoraxmedisin ved University College London Hospital og en av de 21 forfatterne av studien, på e-post.
Den konstante skaden på cellene i luftveiene og lungene kan føre til kreft i lungene, spiserøret, strupehodet og svelget. Lungekreft er den vanligste, og 80-90% dødsfall på grunn av det tilskrives tobakk, fant studien. Kjemikalier i sigaretter kan også komme inn i blodet og påvirke flere organer. Det kan også forårsake kreft i lever, bukspyttkjertel, mage, nyre og blod, men disse er sjeldne. Røyking forårsaker også emfysem, skade på luftsekker i lungene, som er irreversibelt.
Hva studien fant
John Legends nettoverdi
Den analyserte bronkiale epitelceller (tatt fra luftveiene nær lungene) til 16 personer i London: tre barn, fire personer som aldri røykte, seks eks-røykere og tre nåværende røykere. Fra en sekvensering av 632 bronkialceller identifiserte forskerne drivermutasjoner som hyppigere hos personer som røyker eller med en historie med røyking.
Drivermutasjon, i enkle termer, er som en biokjemisk som får celle til å mutere og føre til kreft. Hos nåværende røykere ble det funnet 25 % av celler som bærer drivermutasjoner. Ingen slike drivermutasjoner ble funnet hos barn, og hos voksne ikke-røykere hadde bare 4-14 % av cellene drivermutasjoner på grunn av forskjellige andre faktorer. Nøkkelfunnet var at cellemutasjonsbyrden hos eks-røykere gradvis blir lik den hos ikke-røykere.
Janes sa: Eksrøykere har mange celler med mange mutasjoner som ikke-røykere ikke har, men viktigere er at en stor del av cellene (opptil 40%) ikke har mutasjoner - noe som betyr at friske celler gradvis erstatter de muterte eller skadede celler.
Express Explained er nå på Telegram. Klikk her for å bli med i kanalen vår (@ieexplained) og hold deg oppdatert med det siste
De bredere implikasjonene
Ved å slutte å røyke i middelalder eller tidligere, unngår røykere det meste av risikoen for tobakksrelatert lungekreft. Denne fordelen begynner å dukke opp nesten umiddelbart og øker jevnt og trutt med tiden, observerer studien.
Men det er ikke en endring over natten, sa den Nagpur-baserte onkolog Dr Abhishek Vaidya, som ikke var involvert i studien. Når en person slutter, fortsetter den kumulative risikoen for kreft å avta, sa Vaidya, som behandler en rekke orale kreftformer.
Ikke gå glipp av Explained: Why denne studien utført av indiske forskere i Antarktis
Blant andre indiske leger sa Dr Pankaj Chaturvedi, hode- og nakkeoncokirurg ved Tata Memorial Hospital, at det kan ta minimum 10 år før sjåførmutasjoner reduseres i menneskelige celler. Dr. PC Gupta, direktør for et Healis-Sekhsaria-institutt for folkehelse, sa at risikoen for lungekreft fortsatt er. Gupta sa at i løpet av 24-48 timer etter røykeslutt, begynner cellene å reparere seg selv, selv om helbredelsen går langsommere hvis organer er skadet.
Hovedbudskapet fra forskningen er at det å slutte å røyke, uansett alder, er viktig og raskt reduserer risikoen for å få lungekreft. Emfysem hvis det er forårsaket, er imidlertid irreversibelt.
Del Med Vennene Dine: